Esteatosis hepática

Inflamación causada por  acumulación de grasa en el hígado

 

Principales causas

  1. obesidad,
  2. diabetes mellitus,
  3. síndrome metabólico
  4. disbiosis intestinal,
  5. cambios en la permeabilidad intestinal
  6. factores genéticos

El Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) es la enfermedad hepática más frecuente a nivel mundial. Su espectro clínico cubre desde una simple esteatosis (acúmulo de grasa) hasta el cáncer de hígado, pasando por la esteatohepatitis y la cirrosis. El HGNA ocurre sobre todo en pacientes con sobrepeso, y está fuertemente asociado al Síndrome Metabólico. La teoría principal vigente hoy en día dice que para progresar de la simple esteatosis hacia formas más graves y complejas hace falta que se vayan sumando diferentes factores etiológicos, siendo los más importantes la Disbiosis intestinal (desequilibrio en la flora bacteriana), factores dietéticos (consumo de fructosa refinada sobre todo), cambios en la permeabilidad intestinal, factores genéticos, estrés del retículo endoplásmico y activación de otras vías de señalización.

Obesidad  y Esteatosis Hepática

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Uno de los elementos que juega un papel protagónico en la esteatosis hepática es la obesidad  con consecuencias mortíferas en el pronóstico de otras enfermedades hepáticas, observando mayor mortalidad en grupos de pacientes obesos

Los efectos de la obesidad y la consecuente infiltración grasa hacia el hígado afectan de forma determinante la evolución de las hepatopatías crónicas y de las hepatopatías terminales.

Está determinado que la obesidad visceral guarda relación con el tamaño y contenido de grasa del hígado, la distribución de grasa corporal.  La relación cintura/cadera es uno de los factores que más influyen en el incremento del riesgo relativo de desarrollar HGNA o esteatosis hepática.

La diabetes mellitus tipo 2 Es la segunda enfermedad que se asocia con mayor frecuencia con la EHGNA, alcanzando cifras de prevalencia de hasta el 70% en la población diabética. Existe una relación directa entre el grado de infiltración grasa del hígado y la sensibilidad a la insulina.

Uno de los predictores más importantes para el desarrollo de cirrosis en pacientes obesos es la presencia de diabetes.

 

Síndrome metabólico

La obesidad de predominio abdominal, la hipertensión arterial y las alteraciones de las grasas en sangre o dislipidemia, los pacientes con diabetes de tipo 2 y los pacientes obesos presentan un trastorno metabólico común, que se conoce como «resistencia a la insulina» configuran lo que actualmente se denomina «síndrome metabólico», que se considera la principal causa de hígado graso en el mundo desarrollado. El síndrome metabólico contribuye de manera determinante a la acumulación de grasa dentro del hígado hasta el punto que algunos autores sugieren que la EHGNA no es una consecuencia sino más bien un desencadenante del mismo.

Disbiosis Intestinal

Publicaciones recientes investigan el papel que la microbiota desempeña en la obesidad así como el efecto que el uso de los probióticos tiene sobre estas patologías tanto en población adulta como pediátrica.

Una publicación de la revista Nature, en 2012, puso de manifiesto el papel que la microbiota desempeña en la patogénesis del Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y la obesidad. Los cambios en la permeabilidad intestinal y el sobrecrecimiento bacteriano provocarían un paso de lipopolisacáridos bacterianos hacia el hígado, aumentando el estrés oxidativo e induciendo la liberación de citocinas proinflamatorias. Algunas de estas citoquinas favorecerían un aumento de la resistencia a la insulina asociada a esta patología.

La disbiosis favorece la producción de Etanol endógeno, lo cual aumenta la permeabilidad intestinal y los niveles de las proteínas reguladoras de la metainflamación. Esto promueve diferentes cascadas intracelulares de inflamación con liberación de citoquinas y aumento en la producción y almacenamiento de grasa hepática. También aumenta la producción de radicales libres, con un mayor daño oxidativo.

Cambios en la permeabilidad Intestinal.

Se conoce de antemano que la alteración del epitelio intestinal en su función de barrera, aumenta el nivel de toxinas en sangre y éstas a su vez pueden coadyuvar con el daño inflamatorio en la esteatosis; los probióticos, al mejorar la función de barrera impidiendo el sobrecrecimiento bacteriano, disminuyendo la endotoxemia y podrían ser factor protector en la patogénesis de la EHGNA.

Conclusiones

-Los pacientes con hígado graso no alcohólico suelen ser asintomáticos o presentar molestias inespecíficas.

-El diagnóstico del hígado graso no alcohólico debe sospecharse en personas con uno o más factores de riesgo, especialmente la obesidad, la diabetes y las alteraciones de las grasas en la sangre o dislipidemia, y que presenten una moderada elevación de las transaminasas o enzimas hepáticas en los análisis de sangre.

-El tratamiento médico del hígado graso no alcohólico siempre se debe centrar en la corrección de sus causas potenciales, como la obesidad y la diabetes, por lo que la dieta hipocalórica y el ejercicio físico regular van a ser los pilares básicos del mismo.

Tratamiento

La reducción de peso ha demostrado mejorar la sensibilidad a la insulina, por lo que la HGNA puede mostrar mejoría con un programa de reducción de peso. Existen diversos estudios donde se demuestran los resultados del control del peso por medio de la dieta. Hasta este momento se ha demostrado que el control dietético ha mejorado las variables bioquímicas de los pacientes con esteatosis hepática no alcohólica.

Activos para tratar la Esteatosis Hepática.

Aminoácidos de cadena ramificada (l-leucina, L-isoleucina, L-valina): Estimulan la síntesis hepática de proteínas en pacientes con dolencia hepática crónica y contribuir para la mejora del estado nutricional y resultar en mejor calidad de vida para el paciente.

Betaina: (Betaine) Es un alcaloide donador del grupo metal, es una trimetilglicina (TMG).  Puede ser elaborada en el organismo por la degradación de la colina vía colina oxidase.  La Betaina-homocisteina metiltransferase cataliza la conversión de la betaina (junto con la homocisteina) la dimetilglicina (DMG) y metionina, coadyuva en el tratamiento de la cirrosis, desintoxica el hígado.

Biotina: Estudios clínicos confirmaron el efecto sinérgico de la Biotina cuando se asocia al Picolinato de cromo en la reducción de la resistencia a la insulina.  Se demostró también que mejora la función de las células Beta-pancreaticas.

Boldo: Peumus boldus Digestivo, combate los problemas del hígado, tiene acción sobre la vesícula biliar.   Estimula las funciones digestivas al aumentar la secreción biliar y por tanto, ayuda en la desintoxicación hepática.

 

Coenzima Q10: Reduce el estrés oxidativo oriundo de la mitocondria, caracterizada por la elevada producción de anión superoxido.  Previene también el aumento de los niveles de insulina y mejora la disfunción endotelial en el Síndrome Metabólico.

Caseolamina: Los frutos de Cassia nomame contienen cinco compuestos dímeros de flavonas que tienen la capacidad de inhibir la enzima lipasa, responsable por quebrar las moléculas de grasa, que a su vez serían absorbidas por el organismo.  Este producto está indicado para todas las dietas para bajar de peso en especial para pacientes que necesiten reducir rápidamente los niveles séricos de lípidos.

Curcumina: Estudios indican que la Curcumina reduce el daño hepático “hierro reducido”, disminuyendo la peroxidación lipídica, tiene efecto hepatoprotector en la toxicidad provocada por el etanol, antiinflamatorio.

Faseolamina: Es una glicoproteína que tiene la capacidad de inactivar la enzima alfa-amilasa, gracias a ello, parte de los almidones ingeridos no se absorben, por lo tanto, podemos decir que ayuda a reducir el aporte calórico de la dieta. Hay estudios que constatan que la ingesta de Faseolamina reduce la absorción de las calorías procedentes del almidón hasta un 66%.

 Fosfatidilcolina: Reestructura y estabiliza las membranas celulares dañadas, normaliza la permeabilidad celular, mejora el metabolismo celular, reactiva las enzimas ligadas a la membrana, estimula la regeneración del hepatocito y reduce el riesgo de formación de litiasis biliar, excelente antioxidante de membrana pues neutraliza la peroxidación lipidica debido a los radicales libres.

El uso de Fosfatidilcolina es benéfico para una serie de enfermedades hepáticas como: hepatitis alcohólica, esteatosis hepática, hepatitis B y C, e intoxicación hepática. Puede  ser usada en forma preventiva en el caso de uso de uso de bebidas alcohólicas o medicamentos. 

Garcinia Camboia: Inhibe la conversión de carbohidatos en grasas (lipogenesis), disminuye TG y LDL colesterol, aumenta el glucógeno hepático, controla el apetito, termogénesis por estimulo de la grasa marrón.

Glucomanan: Fibra dietética se expande 60 veces su peso formando un gel que llena el estomago, calmando el apetito. Ayuda a disminuir el peso corporal movilizando las grasas, estimula el peristaltismo intestinal, así los alimentos ricos en calorías, pasan sin ser absorbidos en su totalidad y las fibras arrastran el colesterol para su eliminación por el tubo digestivo.

Gymnema Sylvestre: Reduce los niveles de glucosa plasmática por aumentar la actividad de la insulina, mejora el perfil lipídico.

Magnesio: Aumenta la sensibilidad a la insulina en pacientes con sobrepeso y no diabéticos.  De acuerdo a los resultados de un estudio clínico, la deficiencia de magnesio está asociada a la resistencia a la insulina tanto en niños como en adultos.

Picolinato de Cromo: Aumenta la acción transportadora de glucosa 4(GLUT4) y la captación de glucosa a través de la activación de la MAPK (Proteína quinase activada por mitogeno), siendo este efecto independiente de la translocación del GLUT 4.  Datos de un estudio in vitro comprobaron que el picolinato de cromo inhibe la secreción de la resistencia vía activación de la AMPK (Proteína quinase activada por AMP) en adipocitos con resistencia a la insulina.

Pomegranate (Punica Granatum): Reduce la hiperglicemia pos-pandrial por inhibir la actividad de la alfa-glicosidase intestinal, enzima responsable por la reducción de la velocidad de absorción de glucocideos. Disminuye también los niveles de triglicéridos y colesterol.

Probióticos: Reducen la acción de las bacterias patógenas, incrementa la producción de factores antiicrobianos.  Disminuye la endotoxemia, pues gracias a los probióticos se produce una acción antiinflamatoria que provoca  una reducción de las endotoxinas plasmáticas que desencadenan el hígado graso

Ruibarbo: (rhubarb): Rheum officinale y Rheum palmatum (Ruibarbo indiano) Constipación, hepatitis, eczema, artritis reumatoide, estimula secreción biliar, acné, psoriasis, inhibe tromboxane A2, vermífugo.

Silimarina: Reduce la lipoperoxidacion de las membranas celulares hepáticas, impide la absorción de sustancias tóxicas, estimula la y la resistencia a la insulina, promoviendo una reducción significativa de la superproducción endógena de la insulina y la necesidad de la administración de insulina exógena en pacientes con problemas hepáticos. La silimarina fortalece las membranas celulares del hígado, impidiendo la absorción de sustancias tóxicas que podrían dañarlo y estimulando la síntesis de proteínas y la secreción de bilis.

Te verde: Es obtenido a partir de las hojas de la Camellia sinensis, las catequinas del Té verde promueven la reducción de la grasa corporal y del LDL-colesterol oxidado, suprime la ingesta de alimentos, disminuye el aumento de peso corporal y la acumulación de tejido grasosos, aumenta la tasa metabólica.

 Vitamina A: La esteatosis hepática en adultos y en niños obesos o con sobre peso en edad escolar está asociada a la deficiencia de retinol.

Vitamina C, E y Betacaroteno: Concentraciones plasmáticas reducidas de Vitamina C están asociadas con las alteraciones adversas en la micro circulación, arterias periféricas y repolarizacion ventricular en pacientes portadores de Diabetes tipo 1.  Mejora la sensibilidad a la insulina, cuando está asociada a la vitamina E y betacaroteno.

Zinc: Es importante para la síntesis, almacenamiento y secreción de la insulina.  En niveles inadecuados, la reducción de la secreción y de la sensibilidad periférica de la insulina.

Bibliografía

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El Papel de la Microbiota Intestinal en el Hígado Graso No Alcohólico  http://parisfernandez.es/el-papel-de-la-microbiota-intestinal-en-el-higado-graso-no-alcoholico/

 

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