En Bolivia como en el mundo la prevalencia de obesidad se incrementa año tras año, las causas principales son el estilo de vida sedentario con poco gasto energético y los hábitos alimenticios, ricos en grasas, carbohidratos simples e hipercalóricos, ausencia de fibras en la alimentación que caracterizan la dieta de la mayoría de las personas. Además de esto existen factores bioquímicos y fisiológicos asociados a la obesidad:
- Inflamación Crónica Subclínica
- Síndrome Metabólico
- Resistencia a la Leptina
- Disbiosis por obesidad
Inflamación Crónica Subclínica
Un estado de inflamación crónica subclínica se origina por una dieta pro-inflamatoria, que entre otros factores favorece el desarrollo de la diabetes y enfermedades cardiovasculares. Este proceso es mediado en parte por el estrés oxidativo y por citoquinas pro-inflamatorias que interfieren en los mecanismos de acción de la insulina.
La obesidad contribuye a este proceso una vez que el tejido adiposo hoy es comprendido como un órgano secretor de mediadores pro-inflamatorios como la interkeucina-6 (IL-6) y componentes (C3) y anti-inflamatorios, como la adiponectina.
Los pre-adipocitos pueden actuar como macrófagos, la actividad secretoria pro-inflamatoria de los adipocitos aumenta en la obesidad; la expresión de un padrón predominantemente pro-inflamatorio parece ocurrir principalmente en adipocitos de mayor tamaño. La infiltración de macrófagos en el tejido adiposo de personas obesas probablemente participa de este proceso. Otros factores involucrados son la alteración funcional del sistema nervioso autónomo y del sistema autónomo y del sistema neuroendocrino en respuesta alestrés. La insulina en condiciones normales presenta efecto anti-inflamatorios. La resistencia a la insulina una vez presente interrumpirá las acciones inhibitorias de la insulina contra la inflamación, favoreciendo también la mantención del estado inflamatorio crónico.
Por esta razón una serie de fórmulas anti-inflamatorias se utilizan en el tratamiento de la obesidad tales como el Omega 3.
Síndrome Metabólico
Se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de la glucosa, obesidad, hipertensión y dislipidemia. Esas alteraciones metabólicas se interrelacionan con diversos ejes endócrinos controlados por el hipotálamo y por la hipófisis.
La obesidad central parece relacionarse a una hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, como también del sistema nervioso simpático que puede llevar a un cuadro de hipercortisolismo sub-clínico e hipertensión arterial. El síndrome metabólico es también un estado de hiposomatropismo relativo relacionado a la grasa visceral. También los niveles elevados de ácidos grasos libres y la hiperinsulinemia causan un bloqueo del eje somatotrófico. En el hombre puede ocurrir un inhibición directa en la producción de testosterona. En la mujer, puede ocurrir un aumento de andrógenos, aumento de la actividad de la aromatasa y de la liberación de LH.
Los marcadores de la saciedad son: CCK (colecistoquina) GKP1 (péptido análogo al Glucagon) y El apetito es un proceso complejo que resulta de la integración de varias señales en el hipotálamo. El hipotálamo recibe señales de los nervios, las señales hormonales como la leptina, colecistoquinina (siglas en Inglés: CCK) y la grelina y las señales de nutrientes como la glucosa, ácidos grasos, aminoácidos y ácidos grasos volátiles.
Resistencia a la Leptina
La leptina y la insulina son hormonas segregadas en proporción a la masa adiposa y actúan periféricamente estimulando el catabolismo. En el sistema nervioso central, la insulina y la leptina interactúan con receptores hipotalámicos favoreciendo al saciedad. Individuos obesos tienen mayores concentraciones séricas de estos hormonas y presentan resistencia a su acción. Estudios demuestran que la insulina tiene una función esencial para también aumentar el gasto energético y regular la acción de la leptina. Los péptidos intestinales combinados a otras señales pueden estimular el hambre (leptina y orexina) o inhibir la ingestión alimenticia (colecistoquina, oximodulina y el peptideo PYY).
La grelina se mantiene alta durante los periodos de ayuno y en los periodos que anteceden las comidas. Actuan en los centros de neuropeptideos. Las evidencias muestran que la saciedad prandial es atribuida predominantemente a la acción de a colecistoquina (CCK) que es liberada por el tracto gastrointestinal en respuesta a la presencia de grasa y proteína.