Farmacia Ezzencia

INDOL 3 CARBINOL

El indol-3-carbinol (I3C) es un fitoquímico que tiene una gran importancia como antioxidante y anticancerígeno, se lo conoce dese 1960 por su efecto en carci­nomas provocados por tóxicos químicos (dioxina)..

En la actualidad, sabemos que el indol-3-carbinol puede modular el metabolismo de los estrógenos.  En varios estudios in vitro e in vivo se ha podido demostrarse que indol-3-carbinol inhibe hasta en un 90 por ciento el crecimiento de células tumorales caracterizadas por la presencia de receptores de estrógenos.

Con la toma de indol-3-carbinol también se inhibe del crecimiento celular en carcinomas de mama caracterizados por la ausencia de receptores de estrógenos debido a su fuerte efecto antioxidante.

En vivo, I3C demostró ser un potente agente quimiopreventivo  para cánceres hormono dependientes tales como mama, cervical, próstata.

Leer Más

¿Cómo prevenir los resfrios en invierno?

El sistema inmunológico natural del cuerpo trabaja arduamente para combatir enfermedades e infecciones causadas por gérmenes con los que entramos en contacto todos los días. Esto incluye más de 200 virus de resfriados. Los virus de resfriado siempre evolucionan y mutan, lo que nos hace susceptible a contraer la nueva cepa. Por ello es necesario tomar medidas para ayudar a que el sistema inmunológico natural combata la infección viral conocida como resfriado común.

El sistema inmune está compuesto por un red de células, tejidos y órganos, son ellos los encargados de trabajar en conjunto para proteger nuestro cuerpo. Estas células protectoras son los llamados leucocitos o glóbulos blancos, encargados de atacar precisamente esos organismos que nos causan las enfermedades. Estas células se encuentran situadas en el timo, el bazo y la médula ósea. Son los llamados “órganos linfáticos”.

Si por la razón que sea disponemos en un momento dado de un bajo nivel de leucocitos, dejaremos de poder hacer frente a esos elementos externos que nos enferman.

¿Por qué el virus del resfriado gana en invierno?

Un estudio demuestra que el frío disminuye la respuesta inmunitaria innata, lo que facilita la propagación del patógeno.

Según afirma en un artículo publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), el fenómeno se debe tanto a las características de adaptación ambiental del rinovirus (el principal responsable del resfriado común) como a las de nuestro sistema inmunitario.

A diferencia de la mayoría de los otros virus, el rinovirus no logra reproducirse en un ambiente con una temperatura superior a 37 °C, la misma que presenta el interior de nuestro cuerpo, pero sí lo hace con la máxima eficacia a una inferior, entre 33 y 35 °C. Esta es, precisamente, la temperatura que presentan las cavidades nasales cuando uno se expone, durante un tiempo, al frío. No obstante, tal como descubrieron Foxman y sus colaboradores, hay otro factor que explica la causa de los resfriados. En las condiciones ambientales anteriormente descritas, la respuesta inmunitaria innata, esto es, la primera línea de defensa de nuestro organismo contra los agentes infecciosos, se vuelve mucho más lenta y menos eficiente. Por ello es necesario tomar medidas para ayudar a que el sistema inmunológico natural combata la infección viral conocida como resfriado común.

El sistema inmunitario se ve potenciado con el sueño y el descanso, mientras que resulta perjudicado por el estrés. Las dietas pueden afectar al sistema inmunitario; por ejemplo frutas frescas, vegetales y comida rica en ciertos ácidos grasos favorecen el mantenimiento de un sistema inmunitario saludable

La mitocondria humana  tiene un papel relevante en la mantención de la salud y la preservación de la vida y en el desarrollo y mantenimiento de un sistema inmune con la capacidad de defender al organismo contra los patógenos invasores cuanto aumentar la respuesta inmune y producción de vitaminas y minerales  a partir de una correcta digestión  y absorción de los alimentos.

El intestino es relacionado con la función inmune más importante del organismo, aproximadamente 60% de las células inmunológicas del organismo están presentes en la mucosa intestinal.

Activos  que mejoran el sistema inmune

Astragalus: tiene gran capacidad de incrementar la respuesta inmune. Estimula las células NK, Activa la telomerasa, retardando el acortamiento de los telomeros de los cromosomas, aumenta la actividad de los linfocitos T, estimula la producción natural de interferon y potencia su actividad, aumenta significativamente la potencia de la interleucina-2(rIL-2 recombinante, estimula la actividad hipofisis-suprarenal, restaura la formación de glóbulos rojos en la medula ósea). Astrágalus disminuye la hiperactividad inmune en pacientes con lupus eritematoso sistémico y miastenia gravis, dos enfermedades autoinmunes severas

Echinacea Purpurea: La principal virtud de la Echinacea son sus propiedades antimicrobianas contra bacterias, hongos y virus. Esto es debido a su capacidad para estimular el sistema inmunológico aumentando la producción de glóbulos blancos.  Igualmente se ha comprobado su poder de estimular la producción de Interferon Alfa, Beta y Gama y TNF-alfa (proteína que genera el propio organismo para neutralizar los virus)

Licorice: Licorice o Palo dulce debido a su sabor endulzado es una planta cuya raíz tiene grandes propiedades terapéuticas y ha sido usado desde hace más de 5.000 años por los chinos. Cientos de sustancias potencialmente curativas se han identificado en el licorice (que es 50 veces más dulce que el azúcar) ejerce numerosos efectos beneficiosos sobre el cuerpo

Tiene una acción similar a la aspirina, y es útil para aliviar la fiebre y el dolor, su efecto calmante ayuda a aliviar los dolores de cabeza y de garganta. Gracias a su efecto antialergénico es muy útil para la fiebre del heno, rinitis alérgica, conjuntivitis y asma bronquial.

Alivia la congestión y la tos, ayudando a aflojar la mucosidad delgada en las vías respiratorias; esto hace que una tos más “productivo”, con lo que la flema y otros retazos de moco. Ayuda a relajar los espasmos bronquiales, combate los virus que causan enfermedades respiratorias y la producción excesiva de moco.

Vitamina A: Pequeñas dosis estimulan la respuesta inmune, la respuesta de linfocitos T y B.

Complejo B2: Estimula la respuesta inmune.

Vitamina D: Regula la cantidad de linfocitos T, en relación a las células activadas.

Vitamina E: Su deficiencia deprime la síntesis de inmunoglobulinas.

Complejo B: Directamente relacionado con el sistema inmune.

Acido Fólico: Aumenta la respuesta a los mitógenos.

Vitamina C tiene papel fundamental en la respuesta inmune: estimula la síntesis del interferón, aumenta la motilidad de los neutrófilos y regula la diferenciación de los linfocitos.

Cobre: Aumenta la actividad de los granulocitos y la función del retículo endotelial.

Manganeso: Implementa la actividad de los macrófagos y de las células NK (destructoras de las células cancerosas)

Selenio: Aumenta la fagocitosis y las células T, y modula la respuesta a los mitógenos y antígenos.

Zinc: Indispensable para el sistema inmune; aumenta la respuesta de las células T y es cofactor en la quimiotaxia de los neutrófilos.

Los probióticos afectan el ecosistema intestinal, estimulando los mecanismos inmunológicos de la mucosa intestinal a través de un antagonismo con los patógenos potenciales, activan los macrófagos, aumentan la producción de inmuno globulina, modulan el perfil de las citoquinas e inducen a la disminución de la respuesta a los antígenos de los alimentos.

¿Influyen los probióticos en nuestros estados emocionales?

Una mirada a los llamados Psicobióticos

El aparato digestivo se ha denominado “segundo cerebro”. Y según recientes estudios, ese segundo cerebro influye en el estado de ánimo, carácter y hasta en el ritmo de sueño.

El aparato digestivo tiene un funcionamiento autónomo, pero también tiene una relación bidireccional con nuestro cerebro conocida como la interacción cerebro – intestino.

El intestino es conocido como el segundo cerebro (conocido temáticamente como sistema nervioso entérico) está compuesto por capas de neuronas ubicadas en las paredes del tubo intestinal, y que contienen unos cien millones de neuronas que funcionan en conexión con el cerebro, éstas defineb el estado mental y tienen un papel clave en determinadas enfermedades que afectan otras partes del organismo.

Leer Más

Esteatosis hepática

Inflamación causada por  acumulación de grasa en el hígado

 

Principales causas

  1. obesidad,
  2. diabetes mellitus,
  3. síndrome metabólico
  4. disbiosis intestinal,
  5. cambios en la permeabilidad intestinal
  6. factores genéticos

El Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) es la enfermedad hepática más frecuente a nivel mundial. Su espectro clínico cubre desde una simple esteatosis (acúmulo de grasa) hasta el cáncer de hígado, pasando por la esteatohepatitis y la cirrosis. El HGNA ocurre sobre todo en pacientes con sobrepeso, y está fuertemente asociado al Síndrome Metabólico. La teoría principal vigente hoy en día dice que para progresar de la simple esteatosis hacia formas más graves y complejas hace falta que se vayan sumando diferentes factores etiológicos, siendo los más importantes la Disbiosis intestinal (desequilibrio en la flora bacteriana), factores dietéticos (consumo de fructosa refinada sobre todo), cambios en la permeabilidad intestinal, factores genéticos, estrés del retículo endoplásmico y activación de otras vías de señalización. Leer Más

La salud cerebral y la memoria

La memoria es definida como una recopilación de capacidades que dependen de varios sistemas dentro del cerebro generadas por la conexión sináptica de neuronas y se define como la capacidad para recordar.

A pesar de que una persona sea saludable, puede estar perdiendo hasta el 0,4% de su masa cerebral por año. De hecho, el deterioro de la memoria comienza a aparecer alrededor de los 30 años y se acelera a partir de los 40, edad en la que es fundamental empezar a tomar medidas preventivas para evitar futuros problemas neurodegenerativos

Se descubrió también que condiciones cardiovasculares, diabetes, problemas de sueño, problemas de ansiedad y alimentación pueden estar asociados al declino de la capacidad cerebral.

Actualmente se sabe que se puede prevenir e incluso revertir el declinio cognitivo a través de hábitos saludables y uso de suplementos.

Leer Más

HIPOCLORHIDRIA: Cuando la falta de acidez estomacal afecta nuestra salud.

Reflujo, gastritis, gases, hinchazón intestinal, estreñimiento o diarrea pueden ser síntomas de baja concentración de ácido clorhídrico en el estómago.  Un estómago sano tiene un PH ácido.

 El estómago es un órgano maravilloso preparado para soportar niveles de PH muy bajos y ácidos, tanto como para soportar la  presencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico. El Ácido  Clorhídrico se segrega cuando los alimentos llegan al estómago, es responsable de la digestión de proteínas,  grasas y carbohidratos, de destruir organismos patógenos y de provocar la secreción del resto de jugos digestivos, se constituye en el primer eslabón esencial de la cadena digestiva.  Cuando éste falla o es insuficiente, el resto del proceso digestivo puede fallar y los nutrientes básicos se quedan sin ser extraídos de los alimentos, provocando muchas complicaciones no sólo a nivel gastrointestinal si no de todo el organismo.


Las sensaciones producidas por las disfunciones estomacales engañan a muchos. Pensar que la gastritis, el reflujo, los gases y las úlceras se producen por exceso de acidez estomacal, es uno de los errores más comunes. Esta creencia errónea causa  un consumo exagerado de medicamentos antiácidos que aparentemente son la mejor solución porque suprimen los síntomas, pero  está comprobado que  solo empeora la causa del problema. De hecho estos medicamentos fueron diseñados para problemas muy específicos y poco comunes de hiperacidez estomacal, como úlceras sangrantes y reflujo gastroesofágico severo. Leer Más

POLYPODIUM LEUCOTOMOS

Acción terapéutica: Antioxidante, antiinflamatorio y fotorpotector contra el estres foto oxidativo

Acción terapéutica: Antioxidante, antiinflamatorio y fotorpotector contra el estres foto oxidativo

 Características: El polypodium leucotomos es una planta que crece exclusivamente en las selvas y bosques tropicales hondureños.

Estudios revelan una reducción del impacto de los rayos UV contra las células de la piel, preservando los fibroblastos y manteniendo su capacidad de producir colágeno.

Tras su ingesta posee una muy fuerte afinidad con la piel en comparación con los demás antioxidantes, lo cual le confiere acciones específicas. Además, es capaz de actuar como absorbente ultravioleta a la vez que inhibe las enzimas que reducen la elasticidad de la piel. Por ello, también retrasa los signos del fotoenvejecimiento.  (“Predominant effects of Polypodium leucotomos on membrane integrity, lipid peroxidation, and expression of elastin and matrixmetalloproteinase-1 in ultraviolet radiation exposed fibroblasts, and keratinocytes”, Journal of Dermatology Science, junio 2003).

Ayuda a regular el sistema inmunológico y protege la piel de eritemas (inflamación causada por la exposición excesiva a los rayos ultravioletas)  Por tener propiedades antioxidantes, inhibe la liberación de la enzima metaloproteinasa responsable por la quiebra de las fibras de colágeno y elastina causante del foto envejecimiento y así preserva el sistema cutáneo.

El uso del polypodium combinado con betacaroteno, pomegranate, te verde  y otras vitaminas y flavonoides proporciona fotoprotección oral para la piel y protege el ADN de las células.  Es un excelente complemento del protector solar tópico.

Presenta cuatro niveles de protección:

  • Fotoprotector
  • Protección Antioxidante
  • Protección Inmunológica
  • Protección del ADN

Foto protección

Sus propiedades antioxidantes y foto-protectoras son únicas. Protege de manera uniforme toda la superficie corporal, frente a los daños de la radiación solar y previene el fotoenvejecimiento cutáneo:

  • Aumenta la tolerancia al sol
  • Reduce las alteraciones de la piel después de la exposición al sol
  • Mantiene la elasticidad de la piel
  • Protege el DNA de las células protegiendo contra el cáncer de piel

Estudios in vivo demostraron la capacidad del tratamiento con P. leucotomos, administrado por oral, de aumentar la dosis de radiación solar y la dosis fototóxica mínima, lo que significa el aumento de tolerancia de exposición al sol (González y col., 1997).

Protección Antioxidante:

Las radiaciones emitidas por el sol favorecen la aparición de radicales libres en el organismo. Esto provoca una reacción en cadena que tiene efectos perjudiciales al organismo como la aparición de manchas y arrugas, envejecimiento prematuro de la piel, e incluso la aparición de cáncer de piel.

El Polypodium contiene compuestos fenólicos no flavonoides, con actividad antioxidante demostrada. Estos compuestos evitan la peroxidación mediada por la radiación UV, al inhibir la propagación de las reacciones en cadena de peroxidación lipídica. Además, Polypodium leucotomos puede depurar eficazmente las especies reactivas de oxígeno, que causan envejecimiento y varias enfermedades como: el cáncer así como la aceleración de la eliminación de los foto-productos y el daño oxidativo causado por la UVR.

Los resultados de estudios realizados en Harvard Medical School concluyen que la administración oral de Extracto  de Polypodium Leucotomos actuaría primariamente protegiendo los sistemas antioxidantes de la piel y en segundo lugar impidiendo la formación de células mutadas o cancerígenas, y preservando las células inmunes. De esta forma actuaría inmunoprotegiendo la piel frente a los efectos de la radiación solar.

Protección Inmunológica:

En los países europeos se viene empleando el Polypodium por más de 10 años como un elemento de un programa global de salud para mantener su sistema inmune en óptimas condiciones.

Regula el sistema inmune reduciendo la aparición de eritemas en la piel causada por excesiva exposición a rayos UV.

Protección del ADN:

Numerosos estudios han demostrado que la radiación solar es el principal factor ambiental implicado en el desarrollo del cáncer cutáneo, ya que produce daños estructurales en el ADN celular, dando lugar a mutaciones, que si no son reparadas, acabaran desencadenando el cáncer de piel.

El Polupodium Leucotomos tras su administración oral induce y activa el gen P53, con papel directo en la aceleración de la eliminación de los fotoproductos Evita el daño oxidativo en el ADN inhibiendo la conversión de guanosina en 8-deoxiguanosina y reduciendo la mutagénesis inducida por la radiación UV.

Protección del Fotoenvejecimiento:

El Polypodium ha demostrado su eficacia preventiva frente al fotoenvejecimiento, ya que reduce la inflamación y la elastosis, y protege al fibroblasto manteniendo sus funciones y su capacidad de síntesis de colágeno y elastina, por lo que la piel mantiene intacta su arquitectura, evita arrugas y manchas.

Sugerencia para Formular:

Consultar por la fórmula del Fotoprotector en base a P. Leucotomos, Green Tea y Betacaroteno

Posología: Tomar 1 cápsula dos veces al día

Bibliografía

Gonzalez S, Alonso-Lebrero JL, Del Rio R, Jaen P (July de 2007). «Polypodium leucotomos extract: a nutraceutical with photoprotective properties». Drugs Today 43 (7): 475-85. doi:10.1358/dot.2007.43.7.1062667. PMID 17728848.

Middelkamp-Hup MA, Pathak MA, Parrado C, et al (December de 2004). «Oral Polypodium leucotomos extract decreases ultraviolet-induced damage of human skin». J. Am. Acad. Dermatol. 51 (6): 910-8. doi:10.1016/j.jaad.2004.06.027. PMID 15583582.

Siscovick JR, Zapolanski T, Magro C, et al (June de 2008). «Polypodium leucotomos inhibits ultraviolet B radiation-induced immunosuppression». Photodermatol Photoimmunol Photomed 24 (3): 134-41. doi:10.1111/j.1600-0781.2008.00352.x. PMID 18477132.

Mulero M, Rodríguez-Yanes E, Nogués MR, et al (August de 2008). «Polypodium leucotomos extract inhibits glutathione oxidation and prevents Langerhans cell depletion induced by UVB/UVA radiation in a hairless rat model». Exp. Dermatol. 17 (8): 653-8. doi:10.1111/j.1600-0625.2007.00684.x. PMID 18312382.

 

SUPLEMENTO MINERALES EN LA DIABETES MELLITUS

American Diabetes Association (ADA), define Diabetes Mellitus como un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por hiperglicemia, a través de los defectos en la acción y/o secreción de insulina.  La Diabetes Mellitus se clasifica en:

Diabetes Tipo I (dependiente de insulina) Caracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas, lo que lleva con frecuencia a una deficiencia grave en la producción de insulina.

Diabetes Tipo II (no dependiente de insulina): Caracterizada por la resistencia a la insulina y falla en su secreción.

Otros tipos como: Diabetes gestacional, alteraciones del páncreas por defectos genéticos, infecciones, inducción por drogas, etc.

La hiperglicemia crónica en la que estos pacientes están sometidos se asocia en la medida de la evolución de la enfermedad, con la disfunción y la falencia de varios órganos, entre las más graves están: la nefropatía, retinopatía, las enfermedades cardiovasculares, las alteraciones de la función sexual y las complicaciones recurrentes producto de estas condiciones.

Los minerales más importantes a ser considerados como coadyuvantes en el tratamiento de la Diabetes Mellitus son: Magnesio, Zinc, Cromo, en adición a éstos está el Vanandio que ha venido cobrando más atención en los estudios sobre la Diabetes, así como aquellos que proveen una acción antioxidante secundaria como el  Manganeso y el Cobre.

Como es de conocimiento general, en la dieta habitual, encontramos una serie de condiciones que hacen que el balance de minerales tienda a ser negativo en un organismo normal. Entre estas condiciones están los hábitos alimenticios, el consumo de alimentos refinados, la competencia por la absorción entre minerales, el consumo de bebidas alcohólicas, las alergias alimenticias, etc.

El estrés, la vida sedentaria, medicamentos y otros factores pueden aumentar el balance negativo, desarrollándose en condiciones aparentemente normales, hasta que los desequilibrios bioquímicos, funcionales y/o anatómicos indiquen la necesidad de investigar.

En las enfermedades crónicas  ya constituidas, los factores aquí citados representan frecuentemente una amenaza al éxito del tratamiento, comprometiendo las bases sobre las cuales el equilibrio de las funciones orgánicas pueden restablecerse.  En estos casos se considera las alteraciones propias del metabolismo mineral en cada enfermedad crónica, en particular que incluyan: su absorción, su excreción, metabolismo intermediario y sus depósitos normales y anormales que puedan tener una completa y nueva dinámica metabólica del nutriente estudiado en esta condición particular.

ZINC:

La relación del Zinc con la Diabetes Mellitus ha sido estudiada en varios niveles, que van desde su acción bioquímica en la síntesis de la insulina, hasta su posible estabilidad en la condición de mineral deficiente como parte de la etiopatogenia de la Diabetes tipo I.  Se conoce que el depósito de insulina se dá en forma de cristales depositados en las células beta del páncreas siendo que el Zinc participa con una función estructural en su molécula.  También la acción del Zinc está relacionada con la modulación de la acción de la insulina.  Basados en la capacidad del Zinc de formar un complejo con la insulina, estudios in Vitro, sugieren que este fenómeno es el responsable de la acción en la solubilidad y también por la formación del depósito en las células beta del páncreas.

También se ha demostrado que tanto en la Diabetes I como en la Diabetes II existe una excreción urinaria de Zinc aumentada, así como una distribución alterada en los tejidos, por una movilización anormal del Zinc en los compartimientos orgánicos.

Así, al mismo tiempo hay un incremento de su concentración en los compartimientos no habituales, lo que eleva su demanda para generar una concentración normal en los tejidos que normalmente lo abrigan en una determinada cantidad.

La pregunta básica sobre el Zinc y Diabetes es: ¿Cuáles son las consecuencias que acompañan una deficiencia marginal de Zinc en la Diabetes?

Una de las formas de responder a esta pregunta es referirnos a las repuestas orgánicas del individuo diabético frente al suplemento con Zinc.

En un estudio con 20 mujeres pos-menopáusicas con Diabetes tipo II, tomando 30mg de Zinc quelado, durante 3 semanas, se obtuvo un aumento en la actividad de la enzima 5-nucleotidasa, sin afectar la oxidación de lipoproteínas.

Se constató también que el suplemento con Zinc disminuye los niveles de cortisol en la Diabetes tipo I sin alterar los niveles de glucosa, así como la peroxidación lipídica como índice de estrés oxidativo en la Diabetes Tipo I.

En resumen, estas son las conclusiones que podemos extraer del conjunto de estudios:

El suplemento con Zinc es capaz de normalizar los status de Zinc en pacientes diabéticos.

El suplemento con Zinc no altera la homeostasis de la Glucosa

El Zinc presenta importantes efectos antioxidantes en la Diabetes.

El Zinc normaliza algunas condiciones hormonales presentes en la Diabetes.

Magnesio  

El Magnesio tiene conexiones con la sensibilidad a la insulina a través de los receptores de la unión de la insulina con la actividad de los receptores pos-unión y la señalización para los intermediarios intracelulares.

Los estudios sobre el Magnesio y la Diabetes, indican una disminución del balance de Magnesio, principalmente por la perdida renal y una alteración de la distribución del Magnesio en los compartimientos corporales. En algunos de estos estudios, se encontró una hipomagnesemia en individuos con Diabetes tipo II, la movilización del Magnesio en los compartimientos puede resultar en una normomagnesemia o hasta una hipermagnesemia.  También se encontró una disminución de Magnesio eritrocitario y una disminución del Magnesio en el músculo en individuos con Diabetes tipo I.  En general hay una correlación negativa entre el Magnesio plasmático y los parámetros laboratoriales para la Diabetes I y II.

De acuerdo con Hua y Rude, hay una fuerte evidencia que la depleción de Magnesio pueda contribuir para agravar las complicaciones de la Diabetes.  En un estudio reciente, se demostró que el aumento de la glucosa plasmática de 5 para 12mmol/L, lleva a una aumento de la excreción renal de Magnesio en mas de dos veces.  La deficiencia de Magnesio, por si sola puede causar resistencia a la insulina.

En el estudio de Hue y Rude con Diabetes tipo II, las informaciones acumuladas apuntan a un círculo vicioso, teniendo como participantes la resistencia a la insulina y la depleción de Magnesio, en el cual la resistencia a la insulina agrava la deficiencia de Magnesio intracelular y ésta agrava la resistencia a la insulina, tornando críticos los niveles de Magnesio en muchos procesos celulares.

Un estudio sobre Diabetes Mellitus tipo I, correlaciona directamente la deficiencia de Magnesio con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En este estudio, 80% de los diabéticos consumían menos del 90% de las dosis diarias recomendadas (RDA) de Magnesio.

La adecuación de la ingesta de Magnesio en estos diabéticos tipo I, resultó en una disminución en las fracciones lipídicas aterogénicas (disminuyendo específicamente el colesterol total LDL, y la apolipoproteina B).  En otro estudio, el suplemento con Magnesio en individuos con Diabetes tipo I y la deficiencia de este mineral mejoró, de forma significativa la conducción nerviosa en diabéticos con señales iniciales de complicación neurológica.

Cromo

La gran mayoría de los artículos publicados verificaron la importancia del Cromo en el metabolismo de la Glucosa, de la insulina y de los lípidos sanguíneos.

El efecto del Cromo es relacionado con la Diabetes a través de su capacidad de aumentar la ligacion de la insulina con las células, con el numero de receptores y con la activación del receptor de insulina quinase que lleva a un aumento en la respuesta celular a la insulina.

Dietas con bajas cantidades de Cromo están siendo cada vez más asociadas a un aumento de  riesgo de Diabetes.  En este sentido varios estudios demostraron que el Cromo es eficiente en la mejoría de los índices relativos al metabolismo de la Glucosa en la Diabetes tipo I y II, en la Diabetes gestacional y en la Diabetes inducida por esteroides.

El estudio de la Diabetes inducida  por esteroides, evidencia elementos importantes para la comprensión de los beneficios del Cromo en la Diabetes en general. Ravina et al., estudiaron pacientes con tratamientos con corticosteroides que desarrollaron Diabetes. Se observó que la excreción urinaria de Cromo aumentó en 60% después del tratamiento con corticoides.  Los pacientes fueron tratados con 600 mcg de Cromo por día mejoraron significativamente los niveles de Glucosa y las drogas hipoglicemiantes fueron reducidas en 50% en todos los pacientes suplementados con Cromo.  Se llegó a la conclusión que el suplemento de Cromo puede revertir la Diabetes inducida por esteroides.

En el estudio, se demostró que con  el aumento de los años, la eliminación del Cromo es aumentada  y la deficiencia  que sigue entre las pérdidas y la demanda nutricional aumentada está correlacionada con el aumento de la prevalencia de Diabetes.

El estudio de Anderson, mostró (comparando tres grupos de suplementos: 200mcg Cr/día, 1000mcg Cr/día y placebo) que las dosis mayores, por arriba de lo recomendado por  RDA fueron mas eficientes en los parámetros del HbA1c, Glucosa, insulina y colesterol en la Diabetes tipo II, que con las dosis menores o placebo.

La acción del Cromo está presente en individuos normales sometidos al suplemento o sea, no existen indicios de que individuos normales se beneficien con el suplemento del Cromo, considerándose a la Diabetes como parámetro. Por cierto el Cromo ejerce a través de posibles interacciones con la insulina un papel en la regulación de los perfiles lipídicos, aunque la persona no padezca Diabetes.

Cobre:

El Cobre es presentado aquí por condición paradoxal con relación a sus características antioxidantes, y por otro lado por su potencial  efecto toxico en cuadros graves de complicaciones renales de Diabetes.

La importancia biológica, funcional y estructural del Cobre en animales y humanos, está relacionada con las funciones metabólicas de enzimas Cobre-dependientes. Entre éstas se encuentra la superoxido dismutase citoplasmatica, la lisil oxidasa, la tirosinasa, la ceruloplasmina y la dopamina B-hidroxilasa.  Las importantes funciones que realiza a través de estas enzimas, están relacionadas con la fosforilación oxidativa, eliminación de radicales libres, síntesis de colágeno y elastina, síntesis de la melanina, etc.

Aunque ha sido poco estudiado en la Diabetes, se sugiere una correlación entre deficiencia de Cobre y disminución de la tolerancia a la Glucosa. Las principales alteraciones de Cobre identificadas en los estudios con animales diabéticos, se refieren al acumulo en el tejido, por medio de uniones con la metalotioneina, sobre todo en los riñones y en el hígado, y a los desórdenes en la síntesis del colágeno y elastina.

La actividad del Cobre en la lisil oxidasa relaciona al Cobre con las alteraciones de su metabolismo en la Diabetes y con  las alteraciones microvasculares, características de esta enfermedad.

Las dosis sanguínea del Cobre en pacientes con Diabetes I y II, se encuentra frecuentemente elevada sin estar relacionados con un estrado nutricional adecuado de Cobre. Concentraciones elevadas de Cobre y ceruloplasmina asociados en pacientes con edad avanzada con arterosclerosis, reflejan un estado pro-oxidante con relación a las lipoproteínas que pueden acentuar en pacientes diabéticos con con problemas vasculares.

Pedrosa y Cozzolino, constataron en niños y adolescentes con Diabetes tipo I, indicios de correlación positiva entre el Cobre plasmático y la hemoglobina glicada y con glicemia.  Por lo tanto dadas las condiciones de alteración de la distribución y metabolismo del Cobre en pacientes diabéticos, independientemente de la condición nutricional de Cobre de estos pacientes, es importante considerar  un estudio de esta alteración nutricional antes de proponer un suplemento con Cobre. Existen indicativos de que el daño renal de pacientes diabéticos puede ser por la acumulación  de Cobre en los riñones.  Por otro lado, todas las complicaciones de la Diabetes tienen en común la necesidad de un sistema nutricional antioxidante que permita un equilibrio del estrés oxidativo concomitante.  En este caso particular, el Cobre ejerce una función primordial a través de la enzima superoxido dismutase (SOD citoplasmatica), en el control de los procesos degenerativos e inflamatorios.

Hay un límite delicado entre las posibilidades del Cobre de actuar tanto como antioxidante o un pro-oxidante, dependiendo de las condiciones que le serán propiciadas por un metabolismo en particular. Los estados más avanzados de las complicaciones renales en la Diabetes muestran una acción tóxica del Cobre sobre los riñones, por la razón de una distribución alterada del mineral, por lo tanto su balance nutricional puede ser negativo, propiciando una ausencia de protección, en otros órganos y tejidos, contra las reacciones oxidativas que  pasan a agravar el cuadro general.  Debemos convivir con esta doble posibilidad, la de dar o no el suplemento de Cobre a los pacientes diabéticos, de acuerdo con la evolución de la enfermedad y el tipo de complicaciones que estén presentes en el cuadro del paciente.

OTROS MINERALES:

Hasta hace poco tiempo se consideraba al Vanandio como un mineral con una actividad bioquímica similar a la insulina (insulina-like).  Estudios más recientes demostraron que la acción del Vanandio en la reducción de la glicemia está relacionada con la presencia de Insulina endógena.  Otras consideraciones sobre el Vanandio es que la gran mayoría de los estudios es realizado con animales y su sensibilidad en seres humanos todavía es cuestionada.

Los potenciales efectos dañinos provocados por los radicales libres en las enfermedades crónicas como la Diabetes nos llevan a considerar que estos minerales (Zinc, Manganeso, Cobre, Magnesio) participan de los sistemas antioxidantes naturales del organismo.  Como hemos considerado en los parámetros anteriores, es importante tener en mente las características metabólicas de cada nutriente, con relación al tipo, a la fase, y el estado de las complicaciones de un paciente en particular.

CONCLUSION:

La indicación de suplementos en la Diabetes Mellitus debe pasar siempre por un criterio de complicaciones, parámetros bioquimicos y balance nutricional que sólo podrán ser realizados en la individualidad de un paciente en partícular,  no existen formulaciones completas que atiendan 100% de los pacientes diabéticos.

Las preguntas relativas al grado de éxito de un suplemento, en este caso se refiere a las mismas preguntas que son realizadas al analizar los estudios científicos publicados sobre los diferentes suplementos:

¿Cuales son los criterios de inclusión y exclusión para determinado tratamiento nutricional de la Diabetes?

¿Cual es la dosis a ser utilizada?

Por cuanto tiempo será recomendado el tratamiento antes de una reevaluación?

al es el compuesto utilizado en el tratamiento?

Los estudios disponibles en la literatura médica siempre deben enfrentar este cuestionamiento antes de decidir por un resultado.  A través de estos criterios, podrán ser evaluadas  muchas de las conclusiones polémicas que desafían los investigadores en el estudio de la acción de un mineral sobre la enfermedad crónica, como la Diabetes.

Estos mismos criterios podrán ser útiles en la práctica clínica cuando evaluamos un determinado procedimiento de suplementos nutricionales.  En este caso las preguntas sobre la utilización de los minerales en el tratamiento de varias formas y estados de la diretes, podrán tornarse mas claras y los suplementos mas útiles, pues serán mas adecuadamente aplicados.

La correcta caracterización del paciente, la administración de dosis compatibles con la necesidad, un tiempo de suplemento suficiente para una correcta evaluación y la elección del compuesto adecuado que permita una alta absorción, la ausencia de efectos colaterales y la minimización de los efectos colaterales propios del mineral a ser utilizados, puede ser el diferencial fundamental para el suceso del tratamiento.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS

1.- DISILVESTRO, robert. Handbook of Minerals al Nutricional Supplements. New York: CRC Press, 2005

2.- Magnesium transport induced ex vivo by a pharmacological dose of insulin is impaired in non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. H Hua, J Gonzales RK Rude, Magnes Res 1995 Dec:8(4):359-66

3.- New data on the mechanisms of hypermagnesuria in type 1 Diabetes mellitus, MS Djurthuus, Magnes Res 2001 Sep 14 (3) 217-23

4.- Magnesium reduces insuli-stimu-lated glucose uptake and srum lipid concentrations in type 1 Diabetes, MS Djurhuus, Na Klitgaard, KK Pedersen O Blaabjerg BM Altura BT Altura JE Henriksen Metabolism 2001 Dec 50 (12):1409-17

5.- Are low magnesium levels in type 1 Diabetes associated with electromyorgraphical sins of polyneuropathy? W Engelen A Bouten I DeLeeuw C DeBlock, Magnes Res 2000 Sep 13(3) 197-203

6.- Reversal of corticosteroid-induced Diabetes mellitus with supplemental chromium A Ravina L Slezak N Mersky NA Bryden RA Anderson Diabet Med 1999 Feb 16(2):164-7.-Serum and urine chromium concentrations in elderly diabetics. W Ding Z Chail P Duan W Feng A Qian Biol Trace Elem Res 1998 Sep 63 (3) 231-7

8.- Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables individuals with type 2 Diabetes RA Anderson N Cheng NA Bryden, MM Polansky N Cheng J Chi J Feng Diabetes 1997 Nov 46(11) 1786-91.

 

 

Síndrome metabolico y el riesgo de diabetes y enfermedades cardiacas

El síndrome metabólico es uno de los mayores problemas de salud pública de nuestro tiempo. La Federación Internacional de Diabetes (FID) cree que este conjunto de factores está impulsando las epidemias paralelas mundiales de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.

Las personas con síndrome metabólico tienen un riesgo tres veces mayor de sufrir un infarto de miocardio o un derrame cerebral .

Conozca sus síntomas y tratamiento

¿Qué es el síndrome metabólico?

El síndrome metabólico es una serie de signos (factores de riesgo metabólicos) que nos hablan del aumento de posibilidades de presentar una enfermedad cardiaca, un derrame cerebral o diabetes (azúcar alta).

Las personas con síndrome metabólico tienen una combinación de los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad central, es decir, un exceso de grasa en la zona abdominal.
  • Diabetes o dificultad para digerir un tipo de azúcar denominado “glucosa” (intolerancia a la glucosa).
  • Niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”) en la sangre.
  • Presión arterial alta (hipertensión arterial).

Los pacientes con síndrome metabólico tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque cardiaco o una enfermedad arterial coronaria.

Causas del síndrome metabólico

No se sabe con exactitud cual es la causa del síndrome metabólico, pero sí se conocen una serie de factores que nos permiten diagnosticar esta patología e incluyen componentes genéticos (es decir, que se transmite en los genes de una familia, de una generación a la siguiente), el exceso de grasa (de predominio alrededor de la cintura) y la inactividad física, es decir, la falta de ejercicio. Estos factores hacen que se presenten alteraciones tales como: obesidad, aumento de la tensión arterial, alteración de las grasas del cuerpo especialmente del colesterol y los triglicéridos que son tipos de grasas que van por la sangre, y aumento del azúcar en la sangre. El desarrollo de estos factores genera diabetes, hipertensión arterial, alteración de la absorción de la insulina, que es una hormona que permite manejar los niveles del azúcar en la sangre al ser captada por los tejidos, de tal forma que para considerar que una persona tiene síndrome metabólico debe tener uno de los siguientes factores principales: alteración de la regulación de la glucosa (azúcar en la sangre) y resistencia a la insulina, y al menos dos de los otros factores que componen el síndrome metabólico; es decir:

  • hipertensión arterial,
  • dislipidemia (aumento de los niveles de grasa en la sangre),
  • obesidad
  • microalbuminemia, que consiste en una falla del riñón que permite la salida de proteínas por la orina, lo cual es anormal.
  • Cuando hay mucha insulina en la corriente sanguínea se aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardiaco, porque la insulina:

a) Eleva los niveles de triglicéridos.

b) Reduce los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”).

c) Eleva los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”).

d) Hace más difícil que el organismo elimine las grasas de la sangre después de comer.

e) Eleva la presión arterial.

f) Aumenta la capacidad de coagulación de la sangre.

¿Cuales son los signos del síndrome metabólico?

Los pacientes con síndrome metabólico no presentan ningún síntoma. Pero hay signos que pueden indicar a los médicos un diagnóstico de síndrome metabólico.

Los médicos buscarán una conjunción de lo siguiente

  • Obesidad central, es decir, un exceso de grasa en la zona abdominal.
  • Difcultad para digerir un tipo de azúcar denominado “glucosa” (intolerancia a la glucosa). Los pacientes con síndrome metabólico generalmente tienen hiperinsulinemia o diabetes tipo 2.
  • Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”) y triglicéridos en la sangre.
  • Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”) en la sangre.
  • Presión arterial alta (hipertensión arterial)

¿Cómo se diagnostica el síndrome metabólico?

Los médicos pueden revisar los niveles de colesterol HDL y triglicéridos, la presión arterial y el peso corporal, que son signos de advertencia del síndrome metabólico. También pueden realizarse análisis de sangre para medir los niveles de glucosa e insulina en la sangre.

¿Cómo Tratar el Síndrome Metabólico?

La mejor forma de comenzar a manejar esta condición es aumentando la actividad física y bajando de peso.

De vital importancia es la reducción de la obesidad central mediante la práctica de ejercicio, si bien se recomienda que el deporte a practicar sea de leve a moderado (andar, correr, bicicleta, gimnasia, natación,  etc…)

Procurar caminar aproximadamente 20 minutos al día, reducir las horas de sentarse frente al televisor, mantener un orden horario, una rutina en las comidas, eliminar el tabaco y los excitantes, y por supuesto, mantener una actitud positiva ante la vida.

En cuanto a la dieta, se trata de reducir las calorías consumidas de forma gradual, y en general de evitar ciertos alimentos, especialmente las grasas y la carbohidratos simples a favor de otros más sanos como las verduras,  el pan integral, las legumbres, los frutos secos, aquellos ricos en ácidos grasos tipo omega 3, el consumo de ajo, y en cuanto a bebidas aparte del agua, dar importancia a infusiones relajantes tipo manzanilla, hepáticas como el diente de león o digestivas.  Si a esto le sumamos una reducción en el consumo de azúcar  al sustituirlo por otros edulcorantes  naturales , nuestro organismo

Tratamiento Farmacológico

Es importante consultar a un médico, alimentación sana y ejercicio. Hay muchos suplementos que han demostrado tener un efecto positivo en la Resistencia a la Insulina como el Cromo, Vanadio, Zinc y Magnesio. El Cromo aumenta la tolerancia a la glucosa de manera que la acción de la insulina mejora. El magnesio puede regular el azúcar en la sangre y mantenerla a niveles normales. El vanadio transporta azúcares a las células, controla los niveles de azúcar en la sangre y promueve la sensibilidad a la insulina. El Zinc estabiliza el azúcar en la sangre.

GYMNEMA SYLVESTRE

(Extracto de la hoja )

Mejora el funcionamiento y el rendimiento de las células beta que sintetizan insulina en el páncreas, también ejerce una función regeneradora pancreática y regula el metabolismo de la glucosa, por ello está indicada en la diabetes tipo II no insulino dependiente y en la hiperglucemia

ÁCIDO ALFA LIPOICO

Es el principal antioxidante para combatir el síndrome metabólico, ayuda a reciclar otros antioxidantes como la Vitamina E y C.

Protege de la oxidación del colesterol LDL y mejora la resistencia a la insulina, propiciando la liberación de energía de las calorías de los alimentos.

OMEGA3

Disminuye la presión sanguínea, reduce las alteraciones vasculares y  tiene un efecto reductor del colesterol en sangre, amortigua el estrés oxidativo y ejerce una acción y ayuda a incrementar el HDL colesterol (colesterol bueno).

COENZIMA Q10 O UBIQUINOL

Como antioxidante de los lípidos, reduce el riesgo de aterosclerosis y la viscosidad de la sangre.Sintetiza ATP por fosforilación oxidativa y esta energía es utilizada por el corazón para el bombeo y circulación eficaz del sistema cardiovascular.

FASEOLAMINA

Es una glicoproteína extraída del frejol blanco, es un inhibidor específico de la enzima alfa-amilase, inhibiendo la absorción de carbohidratos.

CARNOSINA  L-CARNITINA

Mejora las complicaciones de la glicacion

Referencias

“Síndrome Metabólica e Endocrinología na Ortomolecular” de Olszewer E, Marques L, Vaz M

Córdova-Pluma VH, Castro-Martínez G, Rubio- Guerra A, Hegewisch ME. Breve crónica de la de nición del síndrome metabólico. Med Int Méx 2014;30:312-328.

Paul Zimmet, George Alberti, Jonathan Shaw Nueva Definicion Mundial de la FID  DEL Síndrome Metabólico, argumentos y resultadosDra. Mariela Edith López, Dra. Mirna Alicia Sosa, Dr. Nelson Paulo María Labrousse SINDROME METABOLICO

Alonso AA. Síndrome Metabólico. Fisterra [on line] 2005 [15 de diciembre de 2006]; URL disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/Smetabolico.asp

Masana Marín L, Rubiés Prat J. Alteraciones del meta- bolismo de las lipoproteínas. En: Farreras Valentí P, Rozman C. Medicina Interna. 13a Edición. Madrid, Es- paña: Harcourt Brace; 1998 vol (3): 1899-1932.

Diaz E. Síndrome X o Síndrome Metabólico. Salud Ac- tual [on line] 2005 [fecha de acceso 12 de diciembre de 2006]. URL disponible en: http://www.saludactual.cl/obesidad/sindromex.php

Rodilla E, García L, Merine C, Costa J, Gonzalez C, Pascual JM. Importancia del síndrome metabólico en el control de la presión arterial y la dislipemia. Medicina Clínica de Barcelona 2004;123(16):601-5.

Acosta AM, Escalona MO. Síndrome Metabólico. Lab- nutrición [on line] 2006 [fecha de acceso 2 de abril de 2007]. URL disponible en: http://www.labnutricion.cl/sindrome_metabolico.htm

Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM. NCEP Deflned metabolic syndrome, Diabetes and prevalence of Coronary heart disease among NHANES III. Participans age 50 years and older. Diabetes 2003; 52:1210-14.

 

 

La pandemia del siglo XXI: la obesidad

En Bolivia como en el mundo la prevalencia de obesidad se incrementa año tras año, las causas principales son el estilo de vida sedentario con poco gasto energético y los hábitos alimenticios, ricos en grasas, carbohidratos simples e hipercalóricos, ausencia de fibras en la alimentación que caracterizan la dieta de la mayoría de las personas.  Además de esto existen factores bioquímicos y fisiológicos asociados a la obesidad:

  • Inflamación Crónica Subclínica
  • Síndrome Metabólico
  • Resistencia a la Leptina
  • Disbiosis por obesidadgrelinaf00af3b58236377dc046462c6d605e60

Inflamación Crónica Subclínica

Un estado de inflamación crónica subclínica se origina por una dieta  pro-inflamatoria, que entre otros factores favorece el desarrollo de la diabetes y enfermedades cardiovasculares.  Este proceso es mediado en parte por el estrés oxidativo y por citoquinas pro-inflamatorias que interfieren en los mecanismos de acción de la insulina.

La obesidad contribuye a este proceso una vez que el tejido adiposo hoy es comprendido como un órgano secretor de mediadores pro-inflamatorios como la interkeucina-6 (IL-6) y componentes (C3) y anti-inflamatorios, como la adiponectina.

Los pre-adipocitos pueden actuar como macrófagos, la actividad secretoria pro-inflamatoria de los adipocitos aumenta en la obesidad; la expresión de un padrón predominantemente pro-inflamatorio parece ocurrir principalmente en adipocitos de mayor tamaño.  La infiltración de macrófagos en el tejido adiposo de personas obesas probablemente participa de este proceso.  Otros factores involucrados son la alteración funcional del sistema nervioso autónomo y del sistema autónomo y del sistema neuroendocrino en respuesta alestrés. La insulina en condiciones normales presenta efecto anti-inflamatorios.  La resistencia a la insulina una vez presente interrumpirá las acciones inhibitorias de la insulina contra la inflamación, favoreciendo también la mantención del estado inflamatorio crónico.

Por esta razón una serie de fórmulas anti-inflamatorias se utilizan en el tratamiento de la obesidad tales como el Omega 3.

Síndrome Metabólico

Se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de la glucosa, obesidad, hipertensión y dislipidemia.  Esas alteraciones metabólicas se interrelacionan con diversos ejes endócrinos controlados por el hipotálamo y por la hipófisis.

La obesidad central parece relacionarse a una hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, como también del sistema nervioso simpático que puede llevar a un cuadro de hipercortisolismo sub-clínico e hipertensión arterial.  El síndrome metabólico es también un estado de hiposomatropismo relativo relacionado a la grasa visceral.  También los niveles elevados de ácidos grasos libres y la hiperinsulinemia causan un bloqueo del eje somatotrófico.  En el hombre puede ocurrir un inhibición directa en la producción de testosterona.  En la mujer, puede ocurrir un aumento de andrógenos, aumento de la actividad de la aromatasa y de la liberación de LH.

Los marcadores de la saciedad son: CCK (colecistoquina) GKP1 (péptido análogo al Glucagon) y El apetito es un proceso complejo que resulta de la integración de varias señales en el hipotálamo. El hipotálamo recibe señales de los nervios, las señales hormonales como  la leptina, colecistoquinina (siglas en Inglés: CCK) y la grelina y las señales de nutrientes como la glucosa, ácidos grasos, aminoácidos y ácidos grasos volátiles.

Resistencia a la Leptina

La leptina y la insulina  son hormonas segregadas en proporción a la masa adiposa y actúan periféricamente estimulando el catabolismo. En el sistema nervioso central, la insulina y la leptina interactúan con receptores hipotalámicos favoreciendo al saciedad.  Individuos obesos tienen mayores concentraciones séricas de estos hormonas y presentan resistencia a su acción.  Estudios demuestran que la insulina tiene una función esencial para también aumentar el gasto energético y regular la acción de la leptina.  Los péptidos intestinales combinados a otras señales pueden estimular el hambre (leptina y orexina) o inhibir la ingestión alimenticia (colecistoquina, oximodulina y el peptideo PYY).

La grelina se mantiene alta durante los periodos de ayuno y en los periodos que anteceden las comidas.  Actuan en los centros de neuropeptideos. Las evidencias muestran que  la saciedad prandial es atribuida predominantemente a la acción de a colecistoquina (CCK) que es liberada por el tracto gastrointestinal en respuesta  a la presencia de grasa y proteína.